AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是：聚苯乙烯纳米颗粒暴露支持ROS-NLRP3轴依赖性DNA-NET促进肝脏炎症。

塑料的广泛使用和纳米技术的迅速发展给我们的生活带来了便利，但同时也增加了环境负担，增加了生物体接触纳米颗粒(NPs)的风险。虽然最近的研究揭示了纳米颗粒与肝损伤之间的联系，但NP暴露诱导的肝损伤的内在机制仍有待探索。在这里，我们发现聚苯乙烯纳米颗粒(PSNP)暴露导致肝脏中局部中性粒细胞浸润和中性粒胞外陷阱(NET)形成显著增加。对PBNs和AML12细胞共培养系统的分析表明，PSNP诱导的NET的形成与活性氧(ROS)-NLRP3轴呈正相关。在AML12中抑制ROS和遗传和药理抑制NLRP3均可缓解PSNP诱导的NET形成。反过来，小鼠暴露于体内分解NET的脱氧核糖核酸酶I (DNase I)包被的PSNPs，肝脏中的中性粒细胞浸润减少，ROS-NLRP3轴被抑制，细胞因子表达明显降低。总之，该工作揭示了PSNP暴露诱导的肝脏炎症中NET形成的机制，并强调了DNase I作为降解NET和缓解肝脏炎症的关键酶可能发挥的作用。

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AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是: [70]富勒烯对氧化应激和内质网应激的双重调节逆转糖尿病胰岛素抵抗。

抗氧化剂已被证明能有效改善胰岛素抵抗。然而，其内在机制并未被揭示。在本研究中，我们探索了抗氧化羟化[70]富勒烯纳米颗粒(HFNPs)逆转糖尿病胰岛素抵抗。HFNPs可以缓解棕榈酸(PA)诱导细胞和db/db糖尿病小鼠的胰岛素抵抗，显著地使葡萄糖摄取正常化并降低血糖。值得注意的是，我们通过蛋白质组分析证明HFNPs通过双重调节氧化应激和内质网应激来抵抗胰岛素抵抗。此外，我们进一步证实HFNPs抑制磷酸化c-Jun N端激酶(JNK)的激活，导致胰岛素受体底物(IRS)信号通路重新激活，抑制糖异生，从而缓解胰岛素抵抗。重要的是，HFNPs对主要组织没有严重的毒性。我们的工作增进了对抗氧化剂调节氧化应激和内质网应激的认识，为胰岛素抵抗相关疾病的治疗提供了一个视角。

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