AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是: NFATc1对地塞米松诱导的TGFβ2表达的调控在小梁网细胞中是细胞周期依赖的。
尽管TGFβ2水平升高似乎是青光眼发病的一个致病因素，但很少了解TGFβ2在小梁网(TM)中的表达是如何调节的。在这里，我们研究了细胞因子调节因子NFATc1的激活是否通过地塞米松(DEX)诱导NFATc1活性来控制TGFβ2在人TM细胞中的转录。
AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是: 2型和17型不变自然杀伤T细胞参与鼻息肉局部嗜酸性粒细胞和嗜中性粒细胞炎症，其功能受黏膜微环境调节。
慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)的特征是病因不明的异质炎症内型。不变自然杀伤T (iNKT)细胞是具有Th1-、Th2-和Th17样特征的多功能先天T细胞。我们研究了iNKT细胞与CRSwNP炎症亚型之间的功能关系。本研究招募了80例CRSwNP患者和32名对照组受试者。采用流式细胞术分析外周血单个核细胞(PBMCs)和组织中iNKT细胞及其亚群的频率和功能。用息肉组织匀浆研究iNKT细胞的多功能性。息肉黏膜的iNKT细胞(0.41%)明显高于对照组(0.12%)。在CRSwNP的低粒细胞型(n=20)、嗜酸性粒细胞型(n=22)、中性粒细胞型(n=23)和混合粒细胞型(n=13)中测定了iNKT细胞。嗜酸性或混合粒细胞性息肉中iNKT细胞和HLA-DR+PD-1+亚群的百分比低于其他表型。iNKT细胞及其亚群在息肉组织中比在匹配的PBMCs中富集。表面标记、转录因子和标志性细胞因子的评价表明，在嗜酸性和嗜中性性息肉中，iNKT2和iNKT17亚群的频率分别显著高于少粒细胞性息肉组。此外，嗜酸性和嗜中性的匀浆分别能刺激2型(部分依赖于IL7)和17型(部分依赖于IL-23) iNKT细胞的产生。我们的研究发现，在CRSwNP中，2型和17型iNKT细胞分别参与嗜酸性粒细胞性和嗜中性粒细胞性炎症，而不同的炎症微环境可以调节iNKT细胞的功能，提示iNKT细胞在反馈机制和局部炎症中发挥作用。
AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是: 卵泡液来源的外泌体miR-143-3p/miR-155-5p通过调节多囊卵巢综合征颗粒细胞的糖酵解调节卵泡发育不良。
目的:多囊卵巢综合征(PCOS)以卵泡发育不良为特征。颗粒细胞(GCs)糖酵解源性能量供应不足是多囊卵巢综合征滤泡发育不良的重要原因。滤泡液(FF)外泌体microRNAs (miRNAs)已被证实可调节GCs的功能。在本研究中，从临床FF样本中提取的外泌体用于转录组测序(RNA-seq)分析，并使用人类卵巢粒细胞肿瘤细胞系(KGN细胞)进行体外机制研究。方法和结果:在FF外泌体RNA-seq分析中，糖酵解相关通路的减少是PCOS组的一个重要特征，而miR-143-3p和miR-155-5p的差异表达可能是糖酵解的调节因素。通过测定miR-143-3p和miR-155-5p对KGN细胞中己糖激酶(HK) 2、丙酮酸激酶肌肉同工酶M2 (PKM2)、乳酸脱氢酶A (LDHA)、丙酮酸、乳酸和凋亡的影响，我们发现PCOS组外泌体中miR-143-3p表达上调抑制KGN细胞中的糖酵解，miR-143-3p的敲低显著缓解了PCOS中KGN细胞糖酵解的减少。MiR-155-5p沉默减弱KGN细胞的糖酵解激活;过表达miR-155-5p显著促进PCOS中KGN细胞的糖酵解。本研究发现，在FF衍生的外泌体调节KGN细胞糖酵解过程中，HK2是miR-143-3p和miR-155-5p的中介。减少糖酵解加速KGN细胞凋亡，通过ATP、乳酸和凋亡途径介导滤泡发育不良。
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AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是: 脂肪间质干细胞衍生的外泌体通过WNT/β-catenin信号传导途径促进真皮成纤维细胞的伤口愈合。
皮肤成纤维细胞的分化、迁移和增殖被认为是皮肤伤口愈合的关键因素。 脂肪来源的间充质干细胞（ADMSCs）及其外泌体（ADMSC-Exos）被认为是组织再生的潜在治疗工具；然而，皮肤伤口愈合的潜在机制仍未被很好地理解。在这项研究中，我们成功地获得了ADMSC-Exos，并发现ADMSC-Exos在体外以剂量依赖的方式显著促进成纤维细胞的迁移和增殖。用ADMSC-Exos处理的成纤维细胞中COL-I和COL-III的表达水平明显增加，而α-SMA的表达水平则下降。此外，WNT2b和β-catenin的蛋白表达增强证实了WNT/β-catenin信号通路的激活，WNT/β-catenin抑制剂（XAV939）逆转了ADMSC-Exos对伤口愈合和β-catenin表达的促进作用。总之，我们的研究部分阐明了ADMSC-Exos在伤口愈合中的机制，说明了ADMSC-Exos作为一种新的治疗方法促进皮肤伤口愈合的潜力。
AbMole以其卓越的品质、与时俱进的产品、专业无忧的服务，不断鼎力支持全球科学家获得重要的突破性成果。
来自中国科学院上海药物研究所的Fangmin Chen和Haijun Yu等多名研究人员在Adv Mater期刊（IF=32）上，发表了题为“Acid-Ionizable Iron Nanoadjuvant Augments STING Activation for Personalized Vaccination Immunotherapy of Cancer”的文章，在该文章中，研究人员使用了购自AbMole的JSH-23（M2786），开发出一种可酸化的铁纳米佐剂，为癌症疫苗的研究提供了新策略。
癌症疫苗在癌症免疫中具有较好的研究前景，然而肿瘤抗原的胞浆递送能力较弱，以及抗原递呈细胞（APCs）对先天免疫系统的刺激不足，严重限制了癌症疫苗的效果。有研究表明，氧化铁纳米粒子（IONPs）能刺激肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）的再极化以激活 T 细胞免疫，具有一定的研究价值。
AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是: 单细胞转录组学揭示了与衰老相关的IL-6/CCR6轴驱动的放射性皮炎。
辐射诱导性脱发和皮炎(IRIAD)是放射治疗最常见的两种并发症，其分子和细胞基础尚不清楚。通过将对全皮肤来源的辐照细胞的scRNA-seq分析与基因消融和分子抑制研究相结合，我们发现衰老相关的IL-6和IL-1信号，以及IL-17上调和CCR6+介导的免疫细胞迁移，是IRIAD的关键驱动因素。生物信息学分析显示，在表皮毛囊、基底角化细胞和真皮成纤维细胞中，辐照诱导的IL-6信号通路和衰老通路上调。在IL-6-/-或IL-1R-/-小鼠中，通过基因消融或分子阻断失去细胞因子信号，可以显著改善IRIAD, CCR6-/-小鼠中缺乏CCL20/CCR6介导的免疫细胞迁移也是如此。此外，IL-6的缺乏强烈降低了IL-17、IL-22、CCL20和CCR6的上调，而CCR6的缺乏则反过来降低了IL-6、IL-17、CCL3和MHC的上调，这表明邻近依赖性的细胞相声促进了IRIAD。在治疗方面，局部应用Janus激酶阻剂或环孢素抑制T细胞活化可有效降低IRIAD，提示有可能采用靶向方法治疗放疗患者的皮肤副作用。
AbMole以其卓越的品质、与时俱进的产品、专业无忧的服务，不断鼎力支持全球科学家获得重要的突破性成果。
由来自澳门科技大学的XingXia Wang，Wei Hu，LiQun Qu以及Betty Yuen Kwan Law等多名研究人员在期刊Pharmacol Res上，共同发表了题为“Tricin promoted ATG-7 dependent autophagic degradation of α-synuclein and dopamine release for improving cognitive and motor deficits in Parkinson's disease”的文章，在该文章中，研究人员使用了购自AbMole的Tricin（苜蓿素，M5206），揭示了Tricin通过AMPK-p70s6K和ATG7依赖机制诱导自噬降解和多巴胺释放，从而改善认知和运动障碍的新机制。
由美国莫菲特肿瘤研究中心的Sevil Ozcan、Saïd M. Sebti发表的名为“Oxadiazole-isopropylamides as Potent and Noncovalent Proteasome Inhibitors”的论文中，研究人员通过高通量筛选ChemBridge化合物库发现了能改善乳腺癌的全新CT-L非共价抑制剂。AbMole（奥默生物）是ChemBridge在中国的唯一官方指定合作伙伴。
由贝勒医学院细胞与生物学系的Sophia Y. Tsai、Ming-Jer Tsai发表的名为“Small-molecule inhibitor targeting orphan nuclear receptor COUP-TFII for prostate cancer treatment”的论文中，研究人员通过对ChemBridge化合物库进行的高通量筛选，获得了一种高潜力的前列腺癌的孤儿核受体COUP-TFII抑制剂—CIA1。AbMole（奥默生物）是ChemBridge在中国的唯一官方指定合作伙伴。
COUP-TFII是一种孤儿核受体，是调控多种病理过程的重要分子靶点。COUP-TFII可以促进多种癌症类型的癌症生长和转移，如前列腺癌、肺癌和结肠癌。虽然，COUP-TFII已被证实可以作为多种疾病的靶点，但目前还没有有效的抑制剂。因此，研究人员构建了基于COUP-TFII结合位点的荧光素酶报告基因系统，希望借助该系统从ChemBridge化合物库中筛选出新型COUP-TFII抑制剂。
