AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是: 胰蛋白对铜绿微囊藻的杀藻作用:光合作用介导的过量活性氧产生。
蓝藻华显著降低水质，并可能破坏生态系统，因此需要有效的控制方法。杀藻菌及其相关物质是控制蓝藻华的有效手段，然而，它们具体的杀藻机制尚不清楚。因此，本研究旨在研究胰蛋白(1,2,3,4-四氢-9 h-吡啶[3,4-b]吲哚)对铜绿微囊藻的杀藻机制，重点关注活性氧(ROS)的作用、ROS增加的潜在机制以及光系统响应。结果表明，胰蛋白的杀藻率与藻类ROS呈显著正相关。此外，胰蛋白组灭藻率变化的93.79%归因于ROS，而胰蛋白+N-乙酰-l-半胱氨酸(NAC)组只有47.75%归因于ROS，其中ROS被NAC部分清除。在胰蛋白存在的情况下，光环境下的杀藻效果和ROS水平显著高于黑暗环境(P < 0.001)。因此，胰蛋白产生的活性氧增加主要受光合作用的影响。
AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是: 聚苯乙烯纳米塑料通过ROS驱动的NF-κB/NLRP3通路破坏LPS调节的小鼠十二指肠通透性和炎症。
纳米塑料(NPs)的广泛存在显著影响了生态系统，已成为对动物和人类健康的全球性威胁。越来越多的证据表明，聚苯乙烯纳米颗粒(PSNPs)暴露可引起肠炎和肠屏障障碍。脂多糖(LPS)可引发各种组织的炎症负担。PSNPs是否通过ROS驱动的NF-κB/NLRP3途径恶化LPS诱导的肠损伤尚不清楚。本研究通过腹腔注射复制PSNPs暴露/PSNPs和LPS共暴露小鼠模型。结果表明，暴露于PSNPs/LPS可引起十二指肠炎症和通透性增加。我们评估了十二指肠结构、氧化应激参数、炎症因子和十二指肠紧密连接蛋白的变化。
AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是: 绞股蓝中的活性成分绞股蓝皂苷XVII抑制应激小鼠C3aR相关的突触修剪。
绞股蓝是一种在亚洲国家广泛使用的草药，其皂苷提取物已被证明具有有效的抗炎作用。我们初步研究发现绞股蓝中分离的活性成分绞股蓝皂苷XVII可以缓解LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症。本研究旨在评价绞股蓝皂苷XVII是否能在体内减轻抑郁样症状，并试图证明补体调节参与其抗抑郁样作用。结果表明，绞股蓝皂苷XVII在强迫游泳试验、尾悬试验和蔗糖偏好试验中均显著减轻抑郁样行为。它还能缓解急性应激引起的血清皮质酮水平的高活性。此外，绞股蓝皂苷XVII显著抑制慢性不可预测轻度应激(CUMS)小鼠小胶质细胞的激活和C3的表达。同时，绞蓝皂苷XVII逆转了C3aR/STAT3信号的激活和促炎细胞因子的表达。此外，CUMS通过激活小胶质细胞诱导过度的突触修剪，而绞股蓝皂苷XVII则恢复了前额皮质的突触修剪。我们的数据表明绞股蓝的活性成分绞股蓝皂苷XVII对小鼠产生抗抑郁作用，这是通过抑制补体C3/C3aR/STAT3/细胞因子信号通路介导的。
AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是: SARS-CoV-2刺突通过肠细胞中产生VEGF刺激肠道炎症。
严重急性呼吸综合征冠状病毒-2 (SARS-CoV-2)可导致胃肠道(GI)症状，这些症状通常与COVID-19的严重程度相关。在此，我们探讨了COVID-19肠道炎症的发病机制。胃肠道症状患者血浆VEGF水平升高，且与肠水肿和疾病进展显著相关。通过使用SARS-CoV-2刺突蛋白刺激模拟肠道炎症的动物模型，我们进一步发现，在血管内皮生长因子在循环中上升之前，它在十二指肠中过度产生。机制上，SARS-CoV-2刺突通过激活肠细胞Ras-Raf-MEK-ERK信号，而不是内皮细胞，诱导通透性和炎症，促进了VEGF的产生。在体内阻断ERK/VEGF轴可改善血管通透性，缓解肠道炎症。这些结果为COVID-19胃肠道症状的发病机制和治疗靶点提供了解释。
AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是:来自HNSCC的小细胞外囊泡中的CD73定义了微环境中巨噬细胞介导的肿瘤相关免疫抑制。
调控肿瘤微环境（TME）的肿瘤细胞源性细胞外小泡（sEVs）的研究为头颈部鳞癌(HNSCC)的靶向治疗提供了策略。本研究证明，来自HNSCC癌细胞的sEVs携带CD73（sEVsCD73），可促进恶性进展和介导免疫逃避。在TME诱导的免疫抑制中，肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)吞噬sEVsCD73。HNSCC微环境中较高的CD73高TAMs浸润水平与预后较差相关，而sEVsCD73激活TAMs中的NF-κB通路，从而通过增加IL-6、IL-10、TNF-α、TGF-β1等细胞因子的分泌来抑制免疫功能。sEVsCD73的缺失通过逆转免疫抑制增强了抗PD -1治疗的敏感性。此外，此外，循环中的sEVsCD73增加了淋巴结转移的风险，预后更差。综上所述，我们的研究表明，来自肿瘤细胞的sEVsCD73有助于免疫抑制，并且是HNSCC免疫检查点治疗中抗PD-1反应的潜在预测因子。
AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是: 多层系统中界面机械相互作用对组织生长的自组织作用。
形态发生是一个时空调控的过程，涉及各种生理和病理转变。除了相关的生化因素外，形态发生的物理调控也越来越受到关注。然而，启动形态发生的驱动力仍然不清楚。研究表明，在多层组织生长过程中，由层与层之间的界面力学相互作用引起的压缩梯度的发展可以自组织形态发生过程。在低流动性组织中，压缩梯度在生长过程中逐渐增强，并在临界组织尺寸处通过触发对称到非对称的细胞分裂重定向诱导分层。在高流动性组织中，压缩梯度是动态的，并诱导细胞重排导致二维平面内形态发生，而不是三维变形。在培养的细胞片和鸡胚发育过程中，可以通过操纵组织流动性、细胞粘附力和机械特性来调节形态发生，以影响压缩梯度的进展。总之，界面力学相互作用产生的压缩梯度动力学提供了组织生长过程中形态发生起始和大小控制的保守机制。
AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是: 鼻内注射重组RBD疫苗可诱导对含Omicron的SARS-CoV-2变种的长期免疫。
新冠肺炎疫情对全球健康和经济构成巨大威胁。目前已有几种有效疫苗，但由于免疫力下降和新变异株的紧急情况，需要额外的强化免疫以保持或增强免疫反应。肌肉注射诱导粘膜免疫疫苗的不足促使粘膜疫苗的发展。在这里，我们开发了一种佐剂鼻内RBD疫苗，并监测了其对小鼠严重急性呼吸综合征冠状病毒-2 (SARSCoV-2)野生型和突变株(包括Omicron变体)的长期免疫原性。用这种疫苗进行三剂鼻内免疫可诱导并维持血清中中和性IgG抗体的高水平至少1年。强烈的粘膜免疫也被激发，包括粘膜分泌IgA和肺驻留记忆T细胞(TRM)。我们还证明了肺TRM细胞的长期存在是局部t细胞增殖的结果，而不是T细胞从淋巴结迁移的结果。我们的数据表明，鼻内佐剂RBD疫苗是一种有前途的候选疫苗，可在全身和局部建立对SARS-CoV-2的强大、持久和广泛的保护性免疫。
AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是: 中性粒细胞驱动的CD206hiMHCIIlo巨噬细胞是系统性硬化症中皮肤纤维化的关键。
系统性硬化症（SSc）是一种顽固性的自身免疫性疾病，其特征是在皮肤和内部器官，如肺的进行性发热。这种疾病的一个关键特征是先天免疫细胞的形成，然而，它们如何促进SSc的发病机制在很大程度上是未知的。在这里，我们证明了CD206hiMHCIIlo巨噬细胞是SSc小鼠皮肤纤维中积累的主要免疫细胞群，发现这些细胞在以MerTK信号依赖的方式产生TGF-β1来调节纤维化反应中至关重要。有趣的是，中性粒细胞的扩张是CD206hiMHCIIlo巨噬细胞积累的先决条件，消耗中性粒细胞或抑制CXCR1/2可以减少CD206hiMHCIIlo巨噬细胞，缓解SSc的进展。详细的研究显示，在纤维化皮肤中，中性粒细胞释放中性粒细胞胞外陷阱（NETs）诱捕的巨噬细胞，并负责CD206hiMHCIIlo巨噬细胞的分化。我们的研究结果揭示了中性粒细胞-巨噬细胞-纤维化轴在SSc发病机制中的关键作用，并提供了关键作用。
AbMole（ http://www.abmole.cn/）精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是: 间充质干细胞通过JAK-STAT信号通路调节Th细胞保护自然衰老脓毒症模型大鼠的研究。
脓毒症是世界各地重症监护室患者，特别是老年患者死亡的主要原因。本研究采用自然衰老大鼠建立败血症模型，经尾静脉注射5×106脐带来源的MSCs。各组大鼠进行生存分析，生化指标检测，器官组织学染色，流式细胞术分析Th细胞亚群比和炎症细胞因子水平。Western blotting检测JAK-STAT信号通路的活性。我们设计了体外实验来证实MSCs的存在，并阐明了JAK/STAT抑制剂可能的作用机制。实验显示，MSCs治疗后脓毒症大鼠72 h生存率明显提高，脏器损伤和炎症浸润减少，脏器损伤指标水平降低，外周血和脾脏Th1/Th2、Th17/Treg比值明显降低，促炎细胞因子IL-6水平降低，抗炎细胞因子IL-10水平升高，STAT1和STAT3的磷酸化水平降低。这些结果在体外实验中得到了验证。因此，本研究证实MSCs可以通过调节Th细胞和炎症因子来控制脓毒症诱导的炎症反应，从而减少组织损伤，保护器官功能，最终提高老年脓毒症模型大鼠的生存期。抑制JAK-STAT信号通路可能是其作用的重要机制。
AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是: 肠病毒-71利用小细胞外囊泡穿过血脑屏障，通过胞吞感染中枢神经系统。
背景:肠病毒71型(EV71)引起的中枢神经系统(CNS)感染对儿童构成严重威胁，部分患者可引起严重的神经源性并发症甚至死亡。然而，EV71感染中枢神经系统的发病机制尚不清楚。
方法:采用脑微血管内皮细胞(BMECs)和星形胶质细胞共培养的方法构建体外血脑屏障(BBB)模型，模拟中枢神经系统感染。通过密度梯度离心法从细胞培养上清中分离出EV71感染细胞(EV71‐sEVs)中的EV71病毒粒子和胞外小泡(sEVs)。血脑屏障模型分别用EV71病毒粒子和EV71‐sEVs感染。通过抑制不同的内吞方式确定了血脑屏障的交叉机制。为了验证体外实验结果，建立了小鼠EV71感染模型。结果:含有病毒成分的EV71‐sEVs被BMECs内吞并释放到血脑屏障模型的外腔侧，在感染早期不破坏血脑屏障的情况下感染星形胶质细胞。在感染后期，通过下调PI3K/Akt信号通路，BMECs之间紧密连接(TJs)的完整性被破坏。 结论:EV71利用循环的sEVs通过血脑屏障感染中枢神经系统。
