AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是: 环形膜褶皱干扰肝细胞癌Hep3B细胞中生长因子诱导的PI3K-AKT通路。

背景: 环形膜褶皱(CDRs)是生长因子(GF)在细胞背表面诱导形成的圆形膜褶。它们可以作为激活AKT蛋白激酶的信号平台。GF刺激后，磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)在质膜中生成磷脂酰肌醇(3,4,5)-三磷酸(PIP3)。PIP3在CDRs内部积累，招募AKT进入结构，并磷酸化它们(pAKT)。鉴于PI3K-AKT通路在GF信号中的重要性，CDRs可能参与了细胞生长。有趣的是，有些癌细胞系可以表达CDRs。我们假设CDRs通过调节AKT通路促进致癌。在本研究中，我们鉴定了表达CDRs的癌细胞系并研究了它们的细胞功能。方法:在6个肿瘤细胞系中检测表皮生长因子(EGF)和胰岛素对CDR的反应。用共聚焦显微镜和扫描电镜对CDRs的形态进行了表征，并对相关信号分子进行了观察。利用生化分析研究了CDRs在AKT通路中的作用。肌动蛋白抑制剂细胞松弛素D (Cyto D)和PI3K抑制剂TGX221被用于阻断CDRs。结果:GF治疗在肝癌Hep3B细胞系中诱导了CDRs，而在其他肝癌细胞系HepG2、Huh7和LO2肝细胞细胞系中没有诱导CDRs。共聚焦显微镜和western blot分析显示，PI3K-PIP3-AKT通路在CDRs处被激活，受体蛋白被招募到结构中。Cyto D和TGX221完全阻断了CDRs，部分减弱了GF诱导的pAKT。这些结果表明，CDRs调节Hep3B细胞中受体介导的PI3K-AKT通路，存在CDRs不依赖的pAKT机制。结论:我们的研究结果表明CDRs可以调节Hep3B细胞中的AKT通路。由于在其他HCC和肝细胞细胞系中未观察到CDRs，我们认为Hep3B中的CDRs可能通过异常触发AKT通路来决定细胞的癌特征。参与CDR形成的信号分子是某些类型HCC有希望的治疗靶点。

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