AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是: CUL3/SPOP复合物通过降解PD- L1蛋白，防止卵巢癌细胞的免疫逃逸，提高化疗敏感性。

背景：癌症免疫逃逸是设计有效抗癌治疗方法的主要障碍。本研究旨在探讨cullin 3 (CUL3)在卵巢癌细胞免疫逃逸和化疗敏感性中的作用。方法：采用功能增益和功能损失测定方法，研究CUL3、斑点型POZ蛋白(SPOP)和程序性死亡配体- 1 (PD- L1)之间的相互作用及其对卵巢细胞恶性表型和化疗敏感性的影响。进一步建立小鼠卵巢细胞移植模型进行体内验证。结果：卵巢癌组织中存在CUL3和SPOP低表达。CUL3的过表达减少了卵巢癌细胞的恶性特征和免疫逃逸，但增强了化疗敏感性。功能上，CUL3通过与SPOP形成复合物降解PD- L1蛋白。CUL3过表达可通过降解PD- L1蛋白抑制小鼠卵巢癌细胞的肿瘤形成并增强其化疗敏感性。综上所述，CUL3/SPOP形成复合物，促进PD- L1降解，抑制卵巢癌细胞免疫逃逸，增加化疗敏感性，为卵巢癌治疗提供了一个治疗靶点。

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