AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是: oxLDL/β2GPI/抗-β2GPI复合物通过PI3K/AKT/mTOR和eNOS信号通路诱导的自噬受损有助于内皮细胞功能障碍。

内皮细胞功能障碍在动脉粥样硬化(AS)的发病机制中起基础性作用，而内皮细胞自噬在AS的发生发展中具有保护作用。我们前期研究表明氧化低密度脂蛋白/β2糖蛋白I/抗-β2糖蛋白I抗体(oxLDL/β2GPI/抗-β2GPI)复合物可促进炎症细胞因子的表达，增强白细胞与内皮细胞的粘附。在目前的研究中，我们旨在评估oxLDL/β2GPI/抗-β2GPI复合物对内皮细胞自噬的影响，并探索相关的潜在机制。以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)和小鼠脑内皮细胞系(bEnd.3)为血管内皮细胞模型。通过western blotting分析检测自噬蛋白的表达来评估自噬，通过透射电镜检测自噬体的积累，通过溶酶体抑制剂氯喹检测RFP-GFP-LC3腺病毒转染和自噬通量。western blotting法检测细胞中磷酸化PI3K、磷酸化Akt、磷酸化mTOR和磷酸化eNOS的表达。用3-甲基腺嘌呤(3-MA)和雷帕霉素Rapamycin检测自噬在oxLDL/β2GPI/抗β2GPI复合物诱导的内皮细胞功能障碍中的作用。我们发现，oxLDL/β2GPI/抗-β2GPI复合物抑制自噬，其表现为p62蛋白增加，LC3-II和Beclin1减少，内皮细胞自噬体生成减少。此外，自噬抑制与PI3K/AKT/mTOR和eNOS信号通路有关。雷帕霉素抑制了oxLDL/β2GPI/抗β2GPI复合物诱导的内皮细胞炎症、氧化应激和凋亡，而3-MA单独诱导内皮细胞损伤。我们的研究结果表明，oxLDL/β2GPI/抗-β2GPI复合物通过PI3K/AKT/mTOR和eNOS信号通路抑制内皮细胞自噬，进而导致内皮细胞功能障碍。总之，我们的研究结果为具有抗磷脂综合征(APS)背景的AS患者的血管内皮损伤提供了一种新的机制。

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