AbMole科研-白斑综合征病毒直接激活mTORC1信号通路，通过聚合免疫球蛋白受体介导的对虾感染促进其复制
AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是: 白斑综合征病毒直接激活mTORC1信号通路，通过聚合免疫球蛋白受体介导的对虾感染促进其复制。
已有研究表明雷帕霉素复合体1 (mTORC1)信号通路的机制靶点具有抗病毒功能或有利于病毒复制，但mTORC1增强病毒感染的具体机制尚不清楚。本研究发现，在日本囊对虾体内，敲低雷帕霉素机制靶点mTOR或雷帕霉素mTORC1注射抑制剂后，白斑综合征病毒(WSSV)的增殖能力下降，提示WSSV利用mTORC1在对虾体内复制。机制上，WSSV通过与其受体——聚合免疫球蛋白受体(pIgR)结合感染对虾，并诱导其胞内结构域与钙调素相互作用。钙调素通过与AKT的pleckstrin同源性(PH)结构域相互作用，促进蛋白激酶B (AKT)的激活。激活的AKT磷酸化mTOR，导致mTORC1信号通路激活，促进其下游效应子核糖体蛋白S6激酶(S6Ks)，用于病毒蛋白转译。此外，mTORC1还磷酸化真核翻译起始因子4E结合蛋白1 (4EBP1)，导致4EBP1与真核翻译起始因子4E (eIF4E)分离，用于虾体内病毒蛋白的翻译。我们的数据揭示了虾体内WSSV增殖的新途径，表明mTORC1可能是对虾养殖中WSSV控制的潜在临床靶点。
