AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是: 肝细胞条件敲除磷脂酰乙醇胺结合蛋白4通过TLR4/NF-κB通路加重LPS/D-GaIN诱导的急性肝损伤。

急性肝损伤(ALI)是严重威胁人类健康和生命的疾病，炎症反应失调是多种因素诱导的ALI的主要机制之一。磷脂酰乙醇胺结合蛋白4 (PEBP4)是一种具有多种生物学功能的分泌蛋白。目前，对PEBP4的研究主要存在于肿瘤领域，在炎症领域的研究较少。本研究旨在探讨PEBP4在脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-GaIN)诱导的ALI中的潜在作用和机制。LPS/D-GaIN处理野生型小鼠后，PEBP4表达下调。PEBP4肝细胞条件敲除(CKO)加重肝损伤，抑制肝功能，包括肝细胞水肿，红细胞浸润，增加天冬氨酸氨基转移酶(AST)/丙氨酸氨基转移铁酶(ALT)活性。炎症反应通过增加中性粒细胞浸润、髓过氧化物酶(MPO)活性、细胞因子(IL-1β、TNF-α)和环氧合酶-2(COX-2)分泌。PEBP4 CKO还可诱导肝细胞凋亡，包括增加肝细胞凋亡程度、caspases、促凋亡因子Bax的表达和活性，降低抗凋亡因子Bcl-2。此外，数据显示，在PEBP4 CKO后，toll样受体4 (TLR4)、核因子κB α磷酸化抑制剂(p-IκB-α)和NF-κB p65表达上调，而细胞质IκB-α和NF-κB p6 5w表达下调。更重要的是，NF-κB抑制剂(PDTC)和TLR4小分子抑制剂(TAK-242)都可以抑制TLR4/NF-κB信号激活，逆转PEBP4 CKO的作用。综上所述，数据表明肝细胞条件敲除PEBP4加重了LPS/D-GaIN诱导的ALI，其作用部分是通过激活TLR4/NF-κB信号通路介导的。

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