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AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是: Dexmedetomidine预处理通过p38MAPK信号通路缓解H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞氧化应激和凋亡。

背景:缺血再灌注损伤(IRI)是围手术期器官损伤的主要原因，其发病率在人群中不断增加。由于缺乏有效的治疗，IRI与高死亡率有关。因此，我们需要找到一种有效的缓解IRI的方法。方法:分别用不同浓度的H2O2单独处理HUVEC和Dex联合处理HUVEC，探讨不同浓度的H2O2和Dex对HUVEC的剂量效应关系。为了探讨Dex与p38MAPK信号通路的关系，用p38MAPK信号通路抑制剂SB202190处理HUVEC。CCK-8法检测细胞活力。ELISA检测乳酸脱氢酶(LDH)。荧光探针DCFH-DA染色检测ROS水平。用碘化丙啶(PI)流式细胞仪测定细胞凋亡率。western blot检测p-p38MAPK、总p38MAPK、p-ERK1/2和caspase9蛋白的表达。

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AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是：5-氟尿嘧啶通过抑制 MAPK 通路增强胃癌对 TRAIL 的化学敏感性。

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）具有选择性触发癌细胞凋亡的能力，可作为肿瘤治疗的靶点。然而，胃癌细胞通常对 TRAIL 不敏感，因此降低这种耐药性可能会改善胃癌的治疗。在这项研究中，使用 Cell Counting Kit-8 (CCK-8) 和 5-ethynyl-2'-deoxyuridine (EdU) 实验来确定 5-Furouracil (5-FU) 和 TRAIL 对胃癌细胞增殖的影响。采用Annexin V/碘化丙啶（PI）染色实验检测细胞凋亡，Western blotting分析凋亡相关蛋白和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路蛋白的表达水平。采用裸鼠成瘤实验在体内验证了5-FU和TRAIL的抗肿瘤作用，并采用TUNEL法评价了裸鼠肿瘤组织的凋亡情况。

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