AbMole科研-卵泡液来源的外泌体miR-143-3p/miR-155-5p通过调节多囊卵巢综合征颗粒细胞的糖酵解调节卵泡发育不良
AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是: 卵泡液来源的外泌体miR-143-3p/miR-155-5p通过调节多囊卵巢综合征颗粒细胞的糖酵解调节卵泡发育不良。
目的:多囊卵巢综合征(PCOS)以卵泡发育不良为特征。颗粒细胞(GCs)糖酵解源性能量供应不足是多囊卵巢综合征滤泡发育不良的重要原因。滤泡液(FF)外泌体microRNAs (miRNAs)已被证实可调节GCs的功能。在本研究中，从临床FF样本中提取的外泌体用于转录组测序(RNA-seq)分析，并使用人类卵巢粒细胞肿瘤细胞系(KGN细胞)进行体外机制研究。方法和结果:在FF外泌体RNA-seq分析中，糖酵解相关通路的减少是PCOS组的一个重要特征，而miR-143-3p和miR-155-5p的差异表达可能是糖酵解的调节因素。通过测定miR-143-3p和miR-155-5p对KGN细胞中己糖激酶(HK) 2、丙酮酸激酶肌肉同工酶M2 (PKM2)、乳酸脱氢酶A (LDHA)、丙酮酸、乳酸和凋亡的影响，我们发现PCOS组外泌体中miR-143-3p表达上调抑制KGN细胞中的糖酵解，miR-143-3p的敲低显著缓解了PCOS中KGN细胞糖酵解的减少。MiR-155-5p沉默减弱KGN细胞的糖酵解激活;过表达miR-155-5p显著促进PCOS中KGN细胞的糖酵解。本研究发现，在FF衍生的外泌体调节KGN细胞糖酵解过程中，HK2是miR-143-3p和miR-155-5p的中介。减少糖酵解加速KGN细胞凋亡，通过ATP、乳酸和凋亡途径介导滤泡发育不良。
