AbMole推荐—打造类器官培养试剂中最亮的明珠Y-27632
AbMole深耕类器官培养领域多年，成功打造了以Y-27632为核心的高品质抑制剂、细胞因子产品群，让全球数以万计的客户不断获得突破性成果！
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AbMole重磅推荐-Sonidegib和Y-27632助力揭秘乳腺癌骨转移新机制
AbMole以其卓越的品质、与时俱进的产品、专业无忧的服务，不断鼎力支持全球科学家获得重要的突破性成果。
近日由中科院上海营养与健康研究所的QiuYao Wu, Guohong Hu以及山东大学齐鲁医院的Qifeng Yang等多名研究人员在Cell Research期刊（IF=46）上，共同发表了题为“SCUBE2 mediates bone metastasis of luminal breast cancer by modulating immunesuppressive osteoblastic niches”的文章。在该文章中，研究人员使用了AbMole的Y-27632（M1817)与Sonidegib（M2338) 两种产品，对SCUBE2促进乳腺癌骨转移的机制进行了探索，并为骨转移治疗的方法提供了新的思路。
AbMole科研-胆固醇通过诱导EGFR/Src/Erk/SP1信号通路介导的ERRα重表达促进NSCLC中的EGFR-TKIs抗性
AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是: 胆固醇通过诱导EGFR/Src/Erk/SP1信号通路介导的ERRα重表达，促进NSCLC中的EGFR-TKIs抗性。
背景:表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)的使用为EGFR突变的晚期NSCLC患者的生存带来了显著的好处。然而，获得性耐药是不可避免的，这限制了EGFR - TKIs在临床的应用。本研究报道了一种维持耐药的常见分子机制和克服EGFR - TKIs耐药的潜在治疗方案。
AbMole科研-地形线索通过独特的细胞机械感应途径引导细胞极化
AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是: 地形线索通过独特的细胞机械感应途径引导细胞极化。
细胞极化存在于各种组织中，调节细胞的行为和功能。根据微环境地形，空间约束(空间限制细胞扩展)和黏附诱导(引导黏附体生长)是诱导细胞极化的两种主要方式。然而，这两种方式诱导的细胞极化机制及其对细胞功能的下游影响尚不清楚。在这里，分别通过微纳米尺寸的基底槽阵列来实现空间约束和粘附诱导引导细胞极化。虽然两种结构的极化细胞形态相似，但诱导细胞极化的信号通路和下游功能却截然不同。粘连诱导(纳米槽)导致局灶粘连的形成，并激活RhoA/ROCK通路，增强肌球蛋白为基础的细胞内力，而空间约束(微槽)仅激活伪足的形成。黏附诱导引起的胞内力增强抑制染色质凝结，促进干细胞成骨分化。本研究概述了细胞极化和生物界面的机械感应，以帮助设计新的生物材料。
AbMole科研-多层系统中界面机械相互作用对组织生长的自组织作用
AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是: 多层系统中界面机械相互作用对组织生长的自组织作用。
形态发生是一个时空调控的过程，涉及各种生理和病理转变。除了相关的生化因素外，形态发生的物理调控也越来越受到关注。然而，启动形态发生的驱动力仍然不清楚。研究表明，在多层组织生长过程中，由层与层之间的界面力学相互作用引起的压缩梯度的发展可以自组织形态发生过程。在低流动性组织中，压缩梯度在生长过程中逐渐增强，并在临界组织尺寸处通过触发对称到非对称的细胞分裂重定向诱导分层。在高流动性组织中，压缩梯度是动态的，并诱导细胞重排导致二维平面内形态发生，而不是三维变形。在培养的细胞片和鸡胚发育过程中，可以通过操纵组织流动性、细胞粘附力和机械特性来调节形态发生，以影响压缩梯度的进展。总之，界面力学相互作用产生的压缩梯度动力学提供了组织生长过程中形态发生起始和大小控制的保守机制。
AbMole科研-在p27缺失小鼠的垂体肿瘤发生中干细胞和分化细胞都需要SOX2
AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是：在 p27 缺失小鼠的垂体肿瘤发生中，干细胞和分化细胞都需要 SOX2。
多效性蛋白 P27 的缺失主要导致小鼠垂体中叶 (IL) 肿瘤的发展。在人类中，P27 水平在许多癌症中降低，失活突变导致多发性内分泌肿瘤 4 型 (MEN4) 综合征。我们之前表明 P27 可以驱动转录因子 Sox2 的抑制。这种相互作用在 p27-/- IL 肿瘤的发展过程中起着重要作用，因为丢失一个 Sox2 拷贝会减少肿瘤发生。在这里，我们探索了 p27-/- IL 中黑素营养细胞肿瘤发生的细胞起源和机制，以及 SOX2 在此过程中的作用。发现 IL 增生与细胞分化减少有关，而 SOX2 水平在干细胞 (SC) 和黑素营养细胞中均显着增加。使用条件性功能丧失和谱系追踪方法，我们表明 SOX2 在 p27-/- 黑素营养细胞中是细胞自主所必需的，这些细胞会产生肿瘤，并且在 SCs 中也是如此，以促进肿瘤生长。这得到了删除 Sox2 调节区 2 (Srr2) 的研究的支持，这是 P27 抑制作用的目标。 IL 的单细胞转录组分析表明，SCs 中 SOX2 依赖性 MAPK 通路的激活对肿瘤发生很重要。总而言之，根据细胞环境，我们的数据突出了 P27 缺失后SOX2作用的不同方面。此外，我们发现了一种意想不到的 SOX2 依赖性 SCs 旁分泌功能，它促进了黑素营养细胞特性和肿瘤形成的改变。总之，我们的结果表明，除了肿瘤细胞本身之外，靶向SCs可能代表在某些情况下有效的抗肿瘤策略。
