AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是: TIPE2可能靶向Nrf2/HO-1通路抑制哮喘中M1巨噬细胞相关的中性粒细胞炎症。

目的:尽管最近的研究强调了TIPE2与哮喘气道炎症的关系，但它在不同哮喘炎症表型中的作用和分子机制仍不清楚。我们评估痰中TIPE2的表达水平及其与不同哮喘表型的相关性。此外，我们还探讨了TIPE2在巨噬细胞M1极化中的作用和机制。方法:共纳入102例接受痰诱导的哮喘患者，评估TIPE2的表达水平及其与不同哮喘表型的关系。为了探讨TIPE2在巨噬细胞M1极化中的作用和机制，以Phorbol-12-myristate-13-acetate(PMA)刺激THP-1单核细胞作为未分化M0巨噬细胞模型，用脂多糖处理M0巨噬细胞诱导M1巨噬细胞。结果:与少粒细胞性哮喘患者相比，中性粒细胞性哮喘(NA)患者痰液TIPE2水平明显降低，嗜酸性哮喘(EA)患者痰液TIPE2水平明显升高。与其他组相比，NA组IL-1b、TNF-α和IL-6水平最高。痰中TIPE2水平与IL-1β、TNF-α水平呈负相关，与IL-4、IL-5、IL-13、IL-10水平呈正相关(P < 0.05)。在体外，TIPE2增强巨噬细胞Nrf2/HO-1通路的激活，抑制LPS诱导的M1巨噬细胞分化和相关细胞因子的释放。进一步的分析表明，Nrf2抑制剂ML385削弱了TIPE2诱导的Nrf2/ HO-1通路的激活，以及TIPE2诱导的巨噬细胞M1极化和炎症细胞因子分泌的抑制。结论:TIPE2表达水平在NA中高度下调，且与炎症因子(IL-1β、TNF-α)呈负相关。TIPE2异常表达可能靶向Nrf2/HO-1通路，抑制哮喘中M1巨噬细胞相关的中性粒细胞炎症。

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